Consumo de drogas y efectos sobre el sistema nervioso – Iker Sánchez García

El fragmento presente forma parte de un trabajo más amplio, parte de él será publicado en esta revista en dos artículos, siendo este el primero de ellos. En esta primera parte nos centraremos en los datos de consumo de drogas en el País Vasco recogidos durante el año 2017 y en como las principales drogas de consumo afectan a nuestro sistema nervioso central. Una segunda publicación se centrará en el papel de asociaciones como Ai LAKET! cuyo trabajo consiste en la reducción de riesgos derivados del uso y consumo de sustancias psicoactivas. Esta se enfoca de manera prioritaria más en dar una correcta información a los usuarios, es decir, ejerciendo un papel dentro de la salud pública,  que en inmiscuirse en el debate acerca de su legalización.

El consumo de drogas en el País Vasco 

El Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías (EMCDDA) proporciona a la Unión Europea y a sus países miembros información real, objetiva, fiable, comparable y a escala europea sobre las sustancias de abuso, las toxicomanías y sus consecuencias. El objetivo de esta organización consiste en asesorar sobre la elaboración de políticas y guiar las iniciativas en la materia. Por otro lado, el EMCDDA y agencias como el Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades, la Agencia Europea del Medicamento y Ministerios de Justicia y Asuntos del Interior elaboran publicaciones, servicios e iniciativas conjuntas. Por ejemplo, el EMCDDA colabora con Europol y la Agencia Europea de Medicamentos en el funcionamiento del sistema de alerta rápida de nuevas sustancias psicotrópicas.

Según el último informe  publicado por el Observatorio Europeo de las Drogas y las Toxicomanías en colaboración con el Gobierno de España y el Ministerio de Sanidad Servicios Sociales e Igualdad, la sustancia ilegal consumida en mayor medida es el cannabis seguido de otras sustancias como la cocaína, el MDMA y las anfetaminas. En este estudio realizado a adultos jóvenes de entre 15-34 años, en los últimos 12 meses el 17.1% de los encuestados confirmó haber consumido cannabis, un 3% cocaína, un 1.4% MDMA y un 1% anfetaminas. Cabe destacar que la mayor proporción de consumidores se encuentra en la brecha de edad de 15-25 años en todas estas sustancias exceptuando la cocaína. El consumo de cocaína es mayor entre los sujetos entrevistados de edades comprendidas entre 25 y 35 años.

El informe ESTUDES 2016/2017 “Encuesta sobre el uso de drogas en enseñanzas secundarias en España” también realizado con la colaboración del Ministerio de Sanidad Servicios Sociales e Igualdad, trata de retratar cómo es el consumo por parte de la población adolescente. Según este informe realizado en todo el país a estudiantes de entre 14 y 18 años se obtuvieron los siguientes resultados: las drogas consumidas en mayor medida por este grupo poblacional son el alcohol (75.6%) y tabaco (34,7%) seguidos por el cannabis (26.3%) e hipnosedantes con (6,2%) y sin receta (5,4%). El consumo de cocaína es del 2.5%, del éxtasis 1,6% y de las anfetaminas un 1,2%.

Otro dato a destacar por este 7 estudio consiste en la disminución del consumo de alcohol, cocaína y alucinógenos y el aumento del consumo de tabaco, cannabis e hipnosedantes en comparación con el informe ESTUDES del pasado año.  También cabe destacar un dato, la edad media de inicio en el consumo obtenida por parte del informe ESTUDES. Las drogas de inicio más temprano dentro de la población adolescente se tratan de los hipnosedantes con o sin receta (13,7 años) seguidos por el alcohol e hipnosedantes sin receta médica (14 años).

La neurofarmacología de la adicción. Efectos de las drogas sobre el sistema nervioso central

La comunicación interneuronal en el SNC de la especie humana se ejecuta mayoritariamente mediante la transmisión química; se basa, por lo tanto, en la interacción de moléculas (la transmisora y la receptora), lo que permite un amplio campo para la modulación farmacológica. Una molécula transmisora debe estar presente en la terminación sináptica y por tanto ser sintetizada por la neurona a la que dicha terminación pertenece, debe ser liberada como resultado de la actividad específica de la neurona y debe ser capaz de influir de forma selectiva y específica sobre la neurona postsináptica a través de receptores específicos. Tales modificaciones comprenden, por ejemplo, cambios en la síntesis y el transporte de receptores o de canales, cambios en los sistemas de activación de enzimas que influyen sobre la síntesis, degradación o expresión de los elementos neurotransmisores, o cambios en sus mecanismos de liberación o recaptación.

Desde el punto de vista neurofisiológico, la neurona es el primer sistema de integración de la información en el SNC. Una determinada neurona es capaz de recibir información desde diversos circuitos neuronales. Ésta información es incorporada, procesada e integrada, lo cual se traducirá en una respuesta global variable a través de la modificación de su actividad y que finalmente influye en la cantidad de neurotransmisor liberado allá donde esa neurona proyecte.

El desarrollo de patrones de autoadministración de sustancias adictivas requiere de la integridad de una serie de circuitos cerebrales, denominados “de recompensa”, así como de otras estructuras sensoriales y motoras. La activación de estos circuitos, por razones que aún no se conocen exactamente, produce una compulsión poderosa a mantener ese estado de estimulación. Se supone que las sustancias adictivas actúan en estos sistemas de recompensa interfiriendo la acción de los neurotransmisores fisiológicos. Al poder activar directamente los mecanismos centrales de reforzamiento, los fármacos parecen eludir los mecanismos de control existentes, pudiendo activar los receptores y sus vías de 8 transducción en un grado/forma difícilmente alcanzable por los reforzadores naturales tales como la comida o el sexo.

Los reforzadores primarios, y consiguientemente las conductas de autoadministración, dependen críticamente de la integridad funcional de la neurotransmisión dopaminérgica de los sistemas mesotelencefálicos, especialmente del mesolímbico, siendo el núcleo accumbens la estructura más relevante de este sistema.

“El hallazgo común de las drogas de abuso es que todas actúan sobre los circuitos cerebrales de recompensa y presentan propiedades reforzadoras positivas. Activan por ello la vía mesolímbica dopaminérgica que va desde el mesencéfalo anterior vía fascículo prosencefálico medio al núcleo accumbens y la región límbica. Todas las sustancias capaces de producir dependencia aumentan de forma directa o indirecta la liberación de dopamina en el núcleo accumbens”.

Un factor importante es el potencial de refuerzo positivo. Este concepto indica la probabilidad de que, una sustancia, en unas determinadas circunstancias, sea autoadministrada. Depende tanto de las propiedades farmacodinámicas y farmacocinéticas de la sustancia en cuestión, como de otras circunstancias relacionadas con el ámbito social del individuo (accesibilidad a la sustancia, entorno sociocultural…). Entre los factores que influyen en este potencial de refuerzo positivo se encuentran la dosis, la vía de administración y la velocidad de aparición de los efectos psicoactivos tras la administración, entre otros.

De manera general, las sustancias con mayor velocidad de absorción, que alcanzan mayores niveles plasmáticos y que son capaces de acceder más rápidamente al SNC, tienen mayor potencial para generar adicción, siempre y cuando su mecanismo de acción sea capaz de modular positivamente los circuitos de recompensa previamente descritos. Una de las principales propiedades fisicoquímicas que permiten una mayor accesibilidad al SNC es la liposolubilidad. Esta cualidad fisicoquímica permite a la molécula en cuestión atravesar la barrera hematoencefálica (principal barrera entre la circulación sistémica y el SNC) con mayor facilidad y distribuirse más rápidamente por todo el SNC.

ANFETAMINA: La anfetamina bloquea la recaptación de monoaminas (noradrenalina, dopamina y serotonina) además de poder penetrar en la terminación y provocar la liberación fundamentalmente de dopamina y noradrenalina, pudiendo además activar directamente receptores adrenérgicos pre y postsinápticos. La intoxicación aguda de anfetamina produce una serie de efectos farmacológicos, entre ellos una elevación del estado de ánimo y un 9 aumento de la energía y del estado de alerta, acompañado de un descenso del apetito y de la sensación subjetiva de cansancio.

COCAÍNA: La cocaína inhibe la recaptación de catecolaminas (dopamina y noradrenalina) y serotonina debido a que actúa específicamente sobre sus proteínas transportadoras, de hecho, lo que a veces se denomina “receptor de la cocaína” es el transportador de dopamina (11). Produce su efecto euforizante mediante un aumento de actividad de las vías dopaminérgicas mesolímbicas y mesocorticales.

MDMA: El MDMA (3,4-metilendioximetanfetamina) es una sustancia sintética comúnmente conocida como éxtasis, aunque este último término ahora se ha generalizado para abarcar una amplia gama de otras sustancias. La 3,4-metilendioximetanfetamina es un derivado anfetamínico sustituido en anillo, estructuralmente relacionado con la mescalina alucinógena, con actividades entactógenas, neurotóxicas y motoras estimulantes. Los efectos agudos producidos por MDMA se relacionan con un incremento de la liberación de monoaminas, serotonina y dopamina desde sus respectivos terminales neuronales.

KETAMINA: La ketamina produce una disociación funcional entre los sistemas límbico y cortical, por lo que se define a esta sustancia como anestésico disociativo. La ketamina se une a dos dianas moleculares identificadas en el encéfalo: las terminaciones dopaminérgicas en el núcleo accumbens y los receptores NMDA. El mecanismo de acción de la ketamina consiste en el bloqueo de los receptores NMDA presentes tanto en neuronas excitadoras glutamatérgicas como inhibidoras GABAérgicas. Como resultado del diferente papel de estos receptores en la intercomunicación entre estas neuronas y el control de las vías dopaminérgicas, sucede una disfunción en las vías mesolímbico-corticales.

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